Die Präsentation von Antigen durch Antigen-präsentierende Zellen (APZ) ist Voraussetzung für die Entstehung enzephalitogener Th1 und Th17 Zellen, welche wiederum maßgeblich den auto-reaktiven Angriff bei der Multiplen Sklerose (MS) vermitteln. Bei der Aktivierung naiver T Zellen handelt es sich jedoch nicht um einen ausschließlich pro-inflammatorischen Prozess; vielmehr entscheidet das zum Zeitpunkt des Antigenkontaktes vorliegende, von der APZ produzierte Zytokinmilieu, ob aus einer undifferenzierten T Zelle eine pro- oder anti-inflammatorische T Effektorzelle hervorgeht. Ein wichtiger Befund dieser Arbeit ist, dass das APZ Zytokinprofil therapeutisch moduliert werden kann, wodurch die APZ-vermittelte Entstehung anti-inflammatorischer T Zell Populationen gefördert wird. Weiterhin konnten wir zeigen, dass B Zellen neben dendritischen Zellen und Monozyten als APZ zur Entstehung autoimmuner Entzündung des ZNS beitragen und dadurch einen weiteren Angriffspunkt für künftige MS Therapeutika identifizieren. Zusammenfassend tragen unsere Befunde zu der Erkenntnis bei, dass die Präsentation von Antigen einen zentralen Schritt bei der Entstehung, aber auch bei der therapeutisch nutzbaren Regulation autoimmuner Entzündung des ZNS darstellen.     «

Die Präsentation von Antigen durch Antigen-präsentierende Zellen (APZ) ist Voraussetzung für die Entstehung enzephalitogener Th1 und Th17 Zellen, welche wiederum maßgeblich den auto-reaktiven Angriff bei der Multiplen Sklerose (MS) vermitteln. Bei der Aktivierung naiver T Zellen handelt es sich jedoch nicht um einen ausschließlich pro-inflammatorischen Prozess; vielmehr entscheidet das zum Zeitpunkt des Antigenkontaktes vorliegende, von der APZ produzierte Zytokinmilieu, ob aus einer undifferen...     »