Die cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) ist ein Mediator der NO/cGMP-vermittelten Relaxation der vaskulären glatten Muskelzelle (VSMC). Die VSMC exprimiert zwei Isoformen der cGKI, cGKIalpha und cGKIbeta. In dieser Arbeit wurde mit Hilfe einer Gendeletions-/Rekonstitutions-Strategie die Rolle der cGKI-Isoformen bei der Regulation der zytosolischen Calcium-Konzentration über den NO/cGMP-Signalweg in VSMCs der Mausaorta untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass in kultivierten cGKIalpha/beta-defizienten VSMCs ein Noradrenalin-induzierter Calcium-Transient in Anwesenheit des cGMP-Analogons 8-Br-cGMP nicht unterdrückt wird. Die defekte Calcium-Regulation in cGKI Knock-out VSMCs konnte durch Transfektion eines Fusionskonstruktes bestehend aus cGKIalpha und EGFP (enhanced green fluorescent protein) wiederhergestellt werden, aber nicht durch ein cGKIbeta-EGFP-Konstrukt. Dies weist auf cGKIalpha als eine Komponente bei der NO/cGMP-induzierten Relaxation der VSMC hin.
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Die cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) ist ein Mediator der NO/cGMP-vermittelten Relaxation der vaskulären glatten Muskelzelle (VSMC). Die VSMC exprimiert zwei Isoformen der cGKI, cGKIalpha und cGKIbeta. In dieser Arbeit wurde mit Hilfe einer Gendeletions-/Rekonstitutions-Strategie die Rolle der cGKI-Isoformen bei der Regulation der zytosolischen Calcium-Konzentration über den NO/cGMP-Signalweg in VSMCs der Mausaorta untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass in kultivierten cGKIalpha/beta-de...
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