RAG1-/- Mäuse, ohne reife Zellen der adaptiven Immunität, zeigen Überlebensdefizite in der Frühphase der Sepsis im CASP-Modell (colon ascendens stent peritonitis) nach bereits 12h. Es stellt sich die Frage nach der Funktion der adaptiven Immunzellen in der Frühphase der peritonealen Sepsis.
B-Lymphozyten lassen sich in-vitro direkt mit TLR-Liganden hinsichtlich der Aktivierungsmarker CD69 und CD86 sowie auf Ebene der Zytokinproduktion von TNF-α, IL-12 und IL6 stimulieren.
Im Vergleich zu WT-Mäusen findet sich in RAG1-/- Mäusen eine reduzierte Zytokinproduktion von TNF-α, IL-10, IL-12 und MIP2.
Der Rekonstitution immundefizienter RAG1-/- Mäuse mit B-Lymphozyten, bringt nach CASP-Operation keinen Überlebensvorteil, aber eine Reduktion der Bakterienlast im Peritoneum.
Somit darf die fehlende Funktion der B-Zelle in der Frühphase der Sepsis als einzige Ursache für die Überlebensdefizite der RAG1-/- Mäuse in Frage gestellt werden.
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RAG1-/- Mäuse, ohne reife Zellen der adaptiven Immunität, zeigen Überlebensdefizite in der Frühphase der Sepsis im CASP-Modell (colon ascendens stent peritonitis) nach bereits 12h. Es stellt sich die Frage nach der Funktion der adaptiven Immunzellen in der Frühphase der peritonealen Sepsis.
B-Lymphozyten lassen sich in-vitro direkt mit TLR-Liganden hinsichtlich der Aktivierungsmarker CD69 und CD86 sowie auf Ebene der Zytokinproduktion von TNF-α, IL-12 und IL6 stimulieren.
Im Vergleich zu WT-...
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