Neuere Studien in der Bildgebung zeigten bei primären Kopfschmerzen verschiedene Aktivierungsmuster während akuter Kopfschmerzattacken. Daraus entwickelte sich das Verständnis von einem komplexen Netzwerk der Schmerzverarbeitung. Bei Clusterkopfschmerzen wurde eine Hypothalamusaktivierung während akuter Attacken als spezifisch erachtet. Jedoch bleibt unklar, welche Veränderungen im Hirnmetabolismus den Wechsel von „out of bout“ zu „in bout“ verursachen und inwiefern sich der Hirnmetabolismus der Kopfschmerzpatienten gegenüber einem Normalkollektiv unterscheidet. In der vorliegenden Studie wurde der zerebrale Glucosemetabolismus an zwölf männlichen Patienten (Mittelwert des Alters 46,3 Jahre) mit episodischem Clusterkopfschmerz sowohl während der „in bout“- als auch während der „out of bout“-Phase mittels FDG-PET gemessen und statistisch mit einem Normalkollektiv von elf männlichen Probanden (Mittelwert des Alters 37,2 Jahre) verglichen. Patienten „in bout“ zeigten im Vergleich zu der „out of bout“-Phase eine signifikante Erhöhung des Metabolismus im ACC, im frontalen Kortex, in der Insel, im Thalamus, im temporalen Kortex und im PAG, dahingegen verminderte Aktivität im cerebello-pontinen Bereich. Desweiteren ergab der Vergleich mit dem Normalkollektiv für die Patienten einen verminderten Metabolismus im ACC, im frontalen Kortex, in der Insel und im Striatum. Nicht nur in der akuten Schmerz-, sondern während der gesamten „bout“-Phase ist eine schmerztypische Aktivierung nachweisbar. Im Vergleich zum Normalkollektiv kommt es jedoch – unabhängig von der „bout“-Phase – zu einer Erniedrigung einiger dieser schmerzverarbeitenden Regionen. Eine unzureichende Hemmung der Schmerzwahrnehmung durch eine Minderaktivierung des inhibitorischen Schmerzverarbeitungssystems führt so zu einer erhöhten Empfänglichkeit für den Clusterkopfschmerz. Daher ist aus den erhobenen Daten eine mögliche Erklärung für die Entstehung und massive Schmerzbeeinträchtigung des Clusterkopfschmerzes ableitbar.     «

Neuere Studien in der Bildgebung zeigten bei primären Kopfschmerzen verschiedene Aktivierungsmuster während akuter Kopfschmerzattacken. Daraus entwickelte sich das Verständnis von einem komplexen Netzwerk der Schmerzverarbeitung. Bei Clusterkopfschmerzen wurde eine Hypothalamusaktivierung während akuter Attacken als spezifisch erachtet. Jedoch bleibt unklar, welche Veränderungen im Hirnmetabolismus den Wechsel von „out of bout“ zu „in bout“ verursachen und inwiefern sich der Hirnmetabolismus der...     »

Recent neuroimaging studies have explored the cerebral activation patterns in patients with trigeminal autonomic cephalgias during acute attacks and have revealed multiple brain areas that belong to the general pain processing network to be activated. Although hypothalamic activation was found to be relatively specific to cluster headache attacks, it is still unclear which changes in brain metabolism are inherent to the shift from the ‘in bout’ to the ‘out of bout’ period. We measured regional cerebral glucose metabolism in patients with episodic cluster headache during the cluster period and again during the remission period with [18F]FDG-PET and statistically compared these data with healthy controls. In patients, ‘in bout’ as compared to ‘out of bout’ scans were associated with significant increases of metabolism in the perigenual anterior cingulate cortex (ACC), posterior cingulate cortex, prefrontal cortex, insula, thalamus, temporal cortex and periaqueductal grey matter (PAG). Decreases were observed in the cerebellopontine area. Compared to healthy volunteers, the FDG signal in patients (‘in bout’ and ‘out of bout’) was lower in the perigenual ACC, prefrontal and orbitofrontal cortex. Thus, sequential FDG-PET in cluster headache patients revealed ‘in bout’ activation of brain structures known to be involved in descending pain control. Interestingly, compared to healthy controls the regional brain metabolism was decreased in most of these structures - irrespective of the bout. This finding indicates to a deficient top-down modulation in patients with cluster headache.      «

Recent neuroimaging studies have explored the cerebral activation patterns in patients with trigeminal autonomic cephalgias during acute attacks and have revealed multiple brain areas that belong to the general pain processing network to be activated. Although hypothalamic activation was found to be relatively specific to cluster headache attacks, it is still unclear which changes in brain metabolism are inherent to the shift from the ‘in bout’ to the ‘out of bout’ period. We measured regional c...     »