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Originaltitel:
GABAerges System in Leydigzellen und die Stimulation der Zellproliferation durch GABA
Übersetzter Titel:
GABAergic system in Leydig cells and stimulation of cell proliferation by GABA
Autor:
Geigerseder, Christof
Jahr:
2003
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Ring, J. (Univ.-Prof. Dr. Dr.); Mayerhofer, A. (Univ.-Prof. Dr.)
Gutachter:
Ring, J. (Univ.-Prof. Dr. Dr.); Gratzl, M. (Univ.-Prof. Dr. , Ludwig-Maximilians-Universität München)
Format:
Text
Sprache:
de
Fachgebiet:
MED Medizin
Stichworte:
Infertilität; GABA; Neurotransmitter; GAD; VGAT; Hoden; Leydigzellen; Leydig; GABA-Rezeptoren; Testosteron;
Übersetzte Stichworte:
infertility; GABA; neurotransmitter; GAD; VGAT; testis; Leydig cell; Leydig; GABA receptors; testosterone
Kurzfassung:
Im Rahmen dieser Arbeit wurde das den Neurotransmitter GABA synthetisierende Enzym GAD, der vesikuläre GABA-Transporter VGAT und GABA-Rezeptoren im Hoden von Nagern und Menschen nachgewiesen. Sowohl die Quelle von GABA, als auch GABA-Rezeptoren wurden in endokrinen Zellen des Hodens, den Testosteron bildenden Leydigzellen, lokalisiert. Weiterhin zeigten zellbiologische Untersuchungen, dass die etablierte Leydigzelllinie TM3 enzymatisch aktives GAD besitzt und auf GABAerge Stimulation mit einem A...     »
Übersetzte Kurzfassung:
In context of this work the GABA synthesizing enzyme GAD, the vesicular GABA transporter VGAT and GABA receptors were identified in rodent and human testis. GABAergic sources, as well as GABA receptors were localized in testosteron producing Leydig cells in the endocrine compartment of the testis. Furthermore cell biological studies showed that the established Leydig cell line TM3 exhibits enzymatically active GAD and that GABAergic stimulation of TM3 cells leads to increased cell proliferation....     »
Veröffentlichung:
Universitätsbibliothek der TU München
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=602243
Eingereicht am:
30.06.2003
Mündliche Prüfung:
26.11.2003
Dateigröße:
3347637 bytes
Seiten:
79
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss2003112602739
Letzte Änderung:
27.06.2005
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