The endoplasmic reticulum (ER) stress response is involved in colorectal cancer, especially in therapy resistance. In this thesis, activation of the different of ER stress signaling branches was analyzed in patient tissue, primary organoids and cellular models. ATF6 and XBP1 promoted primary and acquired chemo- and radioresistance through differing stress pathways. Based on their cytoprotective roles in cancer therapy, the ER stress response holds potential as biomarker and therapeutic target.
Übersetzte Kurzfassung:
Die Stressantwort des Endoplasmatischen Retikulums (ER) ist an der Entstehung und Therapieantwort des kolorektalen Karzinoms beteiligt. In der vorliegenden Arbeit wurde die Aktivierung der ER-Stress-Signalwege an Patientengewebe, primären Organoiden und zellulären Modellen untersucht. ATF6 und XBP1 förderten die Resistenz gegen Chemo- und Radiotherapie, vermittelt über unterschiedliche zelluläre Stressantworten, und eignen sich somit als potentielle Biomarker und therapeutische Zielstrukturen.
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