Aufgrund des unzureichenden therapeutischen Ansprechens des duktalen Adenokarzinom des Pankreas (PDAC), besteht die dringende Notwendigkeit die molekularen Mechanismen zu entschlüsseln, die die Entstehung und das Fortschreiten des PDAC trotz Chemotherapie vorantreiben. Auf Grundlage der Chemoresistenzmechanismen, die bereits bei Gemcitabin-resistenten Zellen nachgewiesen werden konnten, wurde sowohl in-vitro als auch in-vivo der Einfluss der FOLFIRINOX Therapie auf epitheliale und mesenchymale PDAC-Subtypen, Veränderungen in der Expression von EMT-Markern, sowie subtypspezifische Unterschiede in der Glut1 Expression analysiert.
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Aufgrund des unzureichenden therapeutischen Ansprechens des duktalen Adenokarzinom des Pankreas (PDAC), besteht die dringende Notwendigkeit die molekularen Mechanismen zu entschlüsseln, die die Entstehung und das Fortschreiten des PDAC trotz Chemotherapie vorantreiben. Auf Grundlage der Chemoresistenzmechanismen, die bereits bei Gemcitabin-resistenten Zellen nachgewiesen werden konnten, wurde sowohl in-vitro als auch in-vivo der Einfluss der FOLFIRINOX Therapie auf epitheliale und mesenchymale P...
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