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Originaltitel:
Analysis of Ras effector pathways in pancreatic cancer progression and maintenance
Übersetzter Titel:
Analyse von Ras-Effektor-Signalwegen in der Progression und Aufrechterhaltung des Pankreaskarzinoms
Autor:
Veltkamp, Christian
Jahr:
2016
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Saur, Dieter K. M. (Prof. Dr.)
Gutachter:
Schneider, Günter (Priv.-Doz. Dr.); Jost, Philipp J. (Priv.-Doz. Dr.); Glaß, Rainer (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
MED Medizin
Stichworte:
PI3K, Pdk1, PDAC, GEMM, DRS, metabolism
Übersetzte Stichworte:
PI3K, Pdk1, PDAC, GEMM, DRS, Metabolismus
TU-Systematik:
MED 430d
Kurzfassung:
In this work, the PI3K target Pdk1 was shown to be essential for KrasG12D-driven progression of pancreatic intraepithelial neoplasia and maintenance of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) in vitro and in vivo by serving an important role in controlling glucose metabolism. Thus, Pdk1 is a promising target for novel therapeutic interventions. Furthermore, concomitant inactivation of Mek1 and Mek2 was demonstrated to inhibit PDAC growth in vitro.
Übersetzte Kurzfassung:
In dieser Arbeit wurde in vitro und in vivo gezeigt, dass der PI3K-Effektor Pdk1 essentiell für die KrasG12D-gesteuerte Progression von intraepithelialen Neoplasien des Pankreas und die Aufrechterhaltung vom duktalen Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) ist sowie den Glukosemetabolismus reguliert. Somit stellt Pdk1 ein aussichtsreiches Ziel für neue Therapieansätze dar. Außerdem wurde in vitro eine Hemmung des PDAC-Wachstums durch eine gleichzeitige Inaktivierung von Mek1 und Mek2 nachgewiesen.
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1308250
Eingereicht am:
11.07.2016
Mündliche Prüfung:
22.09.2016
Dateigröße:
2487537 bytes
Seiten:
110
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20160922-1308250-1-9
Letzte Änderung:
01.10.2017
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