Chronic gastritis, the hallmark of Helicobacter pylori pathology, is mostly induced by CagA-dependent activation of canonical NF-κB signaling. This study reveals that lymphotoxin released by H. pylori infected gastric epithelial cells upon canonical NF-κB activation, acts both in an autocrine manner and in trans on bystander epithelial cells to induce a CagA-independent activation of alternative NF-κB signaling via LTβR. This feed-forward mechanism is further enhanced by an H. pylori infection-driven cell-intrinsic expression of LIGHT, resulting in exacerbated gastritis.     «

Chronic gastritis, the hallmark of Helicobacter pylori pathology, is mostly induced by CagA-dependent activation of canonical NF-κB signaling. This study reveals that lymphotoxin released by H. pylori infected gastric epithelial cells upon canonical NF-κB activation, acts both in an autocrine manner and in trans on bystander epithelial cells to induce a CagA-independent activation of alternative NF-κB signaling via LTβR. This feed-forward mechanism is further enhanced by an H. pylori infection-d...     »

Chronische Gastritis, das Erkennungszeichen einer Helicobacter pylori Infektion, wird meistens durch eine CagA-abhängige Aktivierung des kanonischen NF-κB Signalwegs induziert. Diese Studie zeigt, dass H. pylori infizierte Magenepithelzellen über den kanonischen NF-κB Signalwegs Lymphotoxin freisetzen, das nachfolgend autokrin und parakrin wirkt und CagA-unabhängig den LTβR-vermittelten alternativen NF-κB Signalweg aktiviert. Signalwegverstärkung erfolgt durch Zellintrinsische H. pylori-vermittelte LIGHT Expression und Verschlimmerung der Gastritis.     «

Chronische Gastritis, das Erkennungszeichen einer Helicobacter pylori Infektion, wird meistens durch eine CagA-abhängige Aktivierung des kanonischen NF-κB Signalwegs induziert. Diese Studie zeigt, dass H. pylori infizierte Magenepithelzellen über den kanonischen NF-κB Signalwegs Lymphotoxin freisetzen, das nachfolgend autokrin und parakrin wirkt und CagA-unabhängig den LTβR-vermittelten alternativen NF-κB Signalweg aktiviert. Signalwegverstärkung erfolgt durch Zellintrinsische H. pylori-vermitt...     »