In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass es unter den aus einer Alkohol-induzierten zirrhotischen Leber stammenden T-Zellen eine konstante Population an Th-22 Zellen gibt und dass diese mit den IL-22-Rezeptor-exprimierenden Hepatozyten spezifisch interagieren können. Es konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass CD4+-Zellen in einem alkoholischen Lebermikromilieu verstärkt mit der Ausschüttung des Leitzytokins der Th22-Zellen, IL-22, reagieren und dass dies möglicherweise durch TLR3 als Sensor für Alkohol-induzierte Gewebeschäden vermittelt ist.
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In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass es unter den aus einer Alkohol-induzierten zirrhotischen Leber stammenden T-Zellen eine konstante Population an Th-22 Zellen gibt und dass diese mit den IL-22-Rezeptor-exprimierenden Hepatozyten spezifisch interagieren können. Es konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass CD4+-Zellen in einem alkoholischen Lebermikromilieu verstärkt mit der Ausschüttung des Leitzytokins der Th22-Zellen, IL-22, reagieren und dass dies möglicherweise durch TLR3 als Sens...
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