Obwohl eine unterschwellige Entzündung während der Ausbildung einer Adipositas die Insulinsensitivität erniedrigt und eine bestehende Diabeteserkrankung verschlechtert, sind die exakten molekularen Ursachen hierfür noch immer unklar. Die IKKβ abhängige NF-κB Aktivierung stellt einen zentralen Regulationsweg in einer Vielzahl von pro-inflammatorischen Prozessen dar. Unsere Studien an Mäusen mit einer Hepatozyten - (Ikkβ^Δhep) oder myeloid-spezifischen (Ikkβ^Δmye) Deletion von IKKβ haben gezeigt, dass der IKKβ/NF-κB Signalweg eine sehr wichtige Rolle in der Entzündungsvermittelten Ausbildung einer Insulinresistenz spielt. Interessanterweise geht eine Adipositas auch mit einem erhöhten Risiko eines Pankreaskarzinoms einher und man vermutet, dass die Insulinresistenz hierbei eine wichtige Funktion übernimmt. Unsere Studien in einem murinen, genetischen Modell für ein Pankreaskarzinom zeigten, dass in der Tat eine Adipositas die Tumorpromotion durch proinflammatorische TNFα vermittelte Mechanismen fördert, dies allerdings unabhängig von einer Insulinresistenz geschieht. Zusammengefasst implizieren unsere Daten, dass eine Inhibition der klassischen TNFα-abhängigen NF-κB Aktivierung vor allem in myeloiden Zellen bei bestimmten malignen Erkrankungen, die im Zusammenhang mit einer Adipositas entstehen, eine vielversprechende neue Therapieoption darstellen könnte.     «

Obwohl eine unterschwellige Entzündung während der Ausbildung einer Adipositas die Insulinsensitivität erniedrigt und eine bestehende Diabeteserkrankung verschlechtert, sind die exakten molekularen Ursachen hierfür noch immer unklar. Die IKKβ abhängige NF-κB Aktivierung stellt einen zentralen Regulationsweg in einer Vielzahl von pro-inflammatorischen Prozessen dar. Unsere Studien an Mäusen mit einer Hepatozyten - (Ikkβ^Δhep) oder myeloid-spezifischen (Ikkβ^Δmye) Deletion von IKKβ haben gezeigt, da...     »