Neurokognitive Defizite nach einem Schlaganfall sind häufig, und Entzündungsprozesse werden als wichtiger Teil der Läsionspathogenese diskutiert. Die vorliegende Arbeit untersucht am Modell der inkompletten temporären Vorderhirnischämie der Ratte (BCAO) die postischämische hippokampale Inflammationsreaktion immunhistochemisch anhand ausgewählter Entzündungsparameter (NFκB, TNF-α, COX-2), sowie die neurokognitive Funktion (modifizierter Hole-Board-Test) über einen Zeitraum von drei Wochen. Die Ergebnisse zeigen eine signifikante zerebrale Inflammationsantwort begleitet von einem persistierenden neurokognitivem Defizit. Ob es sich bei der Inflammationsreaktion um die Ursache für das verschlechterte neurokognitive Outcome handelt oder lediglich um ein Epiphänomen, kann anhand dieser Studie nicht abschließend geklärt werden.
«
Neurokognitive Defizite nach einem Schlaganfall sind häufig, und Entzündungsprozesse werden als wichtiger Teil der Läsionspathogenese diskutiert. Die vorliegende Arbeit untersucht am Modell der inkompletten temporären Vorderhirnischämie der Ratte (BCAO) die postischämische hippokampale Inflammationsreaktion immunhistochemisch anhand ausgewählter Entzündungsparameter (NFκB, TNF-α, COX-2), sowie die neurokognitive Funktion (modifizierter Hole-Board-Test) über einen Zeitraum von drei Wochen. Die Er...
»