IRF3 und IRF7 sind die zentralen Transkriptionsfaktoren zur Induktion von Typ I IFN bei einer Virusinfektion. In der vorliegenden Dissertation wurde die Rolle von IRF3 und IRF7 bei der systemischen Infektion mit murinem Zytomegalievirus (MCMV) im Hinblick auf die antivirale Typ I IFN- und Zytokinantwort, die NK-Zellaktivierung sowie die organspezifische Viruskontrolle und das Überleben untersucht. Dabei zeigte sich, daß IRF3 für die IFN- und Zytokinproduktion sowie die lokale Viruskontrolle nicht notwendig ist. IRF7-Defizienz führt zum vollständigen Verlust der IFN-alpha Antwort. Dieser IFN-Defekt wird in IRF7-defizienten Mäusen jedoch durch eine verstärkte IFN-gamma Produktion und eine weitgehend unbeeinträchtigte zytotoxische Aktivität der NK-Zellen teilweise kompensiert, so daß im Gegensatz zu anderen viralen Infektionsmodellen eine relativ effektive Kontrolle der MCMV-Infektion auch in Abwesenheit von IRF7 möglich ist.     «

IRF3 und IRF7 sind die zentralen Transkriptionsfaktoren zur Induktion von Typ I IFN bei einer Virusinfektion. In der vorliegenden Dissertation wurde die Rolle von IRF3 und IRF7 bei der systemischen Infektion mit murinem Zytomegalievirus (MCMV) im Hinblick auf die antivirale Typ I IFN- und Zytokinantwort, die NK-Zellaktivierung sowie die organspezifische Viruskontrolle und das Überleben untersucht. Dabei zeigte sich, daß IRF3 für die IFN- und Zytokinproduktion sowie die lokale Viruskontrolle nich...     »

IRF3 and IRF7 are the central transcription factors for type I IFN induction upon viral infections.The aim of this thesis was to examine the role of IRF3 and IRF7 during systemic infection with murine cytomegalovirus (MCMV) with regard to induction of type I IFN and early cytokine response, NK cell activity as well as virus control in infected organs and survival. It was shown that IRF3 is dispensable for induction of type I IFN, early cytokines, local virus control and survival. IRF7 deficiency leads to abrogation of IFN-alpha production upon infection with MCMV. However, a higher production of IFN-gamma and an unaffected cytotoxic NK cell activity compensate for the reduced type I IFN response. In contrast to other viral infection models these compensatory mecanisms result in a quite effective control of the MCMV-infection even in the absence of IRF7.     «

IRF3 and IRF7 are the central transcription factors for type I IFN induction upon viral infections.The aim of this thesis was to examine the role of IRF3 and IRF7 during systemic infection with murine cytomegalovirus (MCMV) with regard to induction of type I IFN and early cytokine response, NK cell activity as well as virus control in infected organs and survival. It was shown that IRF3 is dispensable for induction of type I IFN, early cytokines, local virus control and survival. IRF7 deficiency...     »