Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the deadliest malignancies in western countries harboring constitutively activated RAS-RAF-MEK-ERK signaling. The allosteric MEK1/2 inhibitor refametinib was evaluated as a potential therapeutic strategy for PDAC using genetically engineered mouse models. Refametinib treatment efficiently blocked ERK1/2 phosphorylation and induced apoptosis, which was responsible for the massive tumor shrinkage in vivo. Prolongation of survival was also observed and thus, refametinib seems to be a novel promising chemotherapeutic agent for PDAC.      «

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the deadliest malignancies in western countries harboring constitutively activated RAS-RAF-MEK-ERK signaling. The allosteric MEK1/2 inhibitor refametinib was evaluated as a potential therapeutic strategy for PDAC using genetically engineered mouse models. Refametinib treatment efficiently blocked ERK1/2 phosphorylation and induced apoptosis, which was responsible for the massive tumor shrinkage in vivo. Prolongation of survival was also observed...     »

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) gehört zu den tödlichsten Krebserkrankungen der westlichen Welt und zeichnet sich u.a. durch den konstitutiv aktiven RAS-RAF-MEK-ERK Signalweg aus. Der allosterische MEK1/2-Inhibitor Refametinib wurde mittels genetisch veränderter Mausmodelle als potentielle therapeutische Strategie gegen PDAC evaluiert. Die Behandlung mit Refametinib führte zur Blockade der ERK1/2-Phosphorylierung und zur Induktion von Apoptose, die für die massive Tumorregression in vivo verantwortlich war. Zusätzlich wurde ein deutlicher Überlebensvorteil beobachtet. Somit stellt Refametinib ein neues vielversprechendes Chemotherapeutikum für PDAC dar.     «

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) gehört zu den tödlichsten Krebserkrankungen der westlichen Welt und zeichnet sich u.a. durch den konstitutiv aktiven RAS-RAF-MEK-ERK Signalweg aus. Der allosterische MEK1/2-Inhibitor Refametinib wurde mittels genetisch veränderter Mausmodelle als potentielle therapeutische Strategie gegen PDAC evaluiert. Die Behandlung mit Refametinib führte zur Blockade der ERK1/2-Phosphorylierung und zur Induktion von Apoptose, die für die massive Tumorregression i...     »