Neue epidemiologische Studien, dass ionisierende Strahlung das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen steigert. Das Ziel meiner Forschung ist es, die molekularen Mechanismen von strahleninduzierten kardiovaskulären Erkrankungen in Zellkultur- und Mausmodellen zu untersuchen. Mit dem vaskulären Endothel und dem Myokardium haben wir zwei Ziele von Strahlung identifiziert, in denen besonders die Mitochondrien geschädigt werden. Ionisierende Strahlung verursacht (Dosis- und Dosisraten-abhängig) sowohl kurzzeitige als auch bleibende Veränderungen in den biologischen Funktionen des Endothels. Hohe akute und kumulative dosen führen, unabhängig davon ob eine lokale oder eine Ganzkörperbestrahlung vorlag, zu einer erhöhten Lipidperoxidation bzw. Proteinoxidation. Funktionelle Veränderungen wurden im Lipidmetabolismus, der Glykolyse, in mitochondrialen Funktionen (Atmungskette, ROS-Produktion etc.), im Metabolismus von oxidativem Stress, in der Zelladhäsion gefunden. Außerdem scheinen die Transkriptionsregulatoren Akt und PPAR alpha eine zentrale Funktion in der Strahlenantwort des Endothels und des Myokardiums zu spielen. Diese Untersuchungen werden die Identifizierung von Biomarkern zur Vorhersage von strahleninduzierten kardiovaskulären Effekten ermöglichen und zu einer Individualisierung der Strahlentherapie beitragen.     «

Neue epidemiologische Studien, dass ionisierende Strahlung das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen steigert. Das Ziel meiner Forschung ist es, die molekularen Mechanismen von strahleninduzierten kardiovaskulären Erkrankungen in Zellkultur- und Mausmodellen zu untersuchen. Mit dem vaskulären Endothel und dem Myokardium haben wir zwei Ziele von Strahlung identifiziert, in denen besonders die Mitochondrien geschädigt werden. Ionisierende Strahlung verursacht (Dosis- und Dosisraten-abhängig) sowohl...     »