In dieser kumulativen Habilitationsschrift werden die neuroprotektiven Effekte es Edelgases Argon und des rekombinanten humanen Thrombomodulin-Analogons Solulin am Schädel-Hirn-Trauma (SHT) in vitro sowie bei der cerebralen Ischämie in vitro und in vivo untersucht. Die in vitro Versuche ergaben eine konzentrations-abhängige Wirkung von Argon. Die Neuroprotektion nahm bei der Ischämie mit steigender Argon-Konzentration (25%, 50%, 75%) zu, beim SHT-Modell lag die effektivste Konzentration bei 50%. Auch eine verzögerte Argongabe war signifikant neuroprotektiv. Beim in vivo Modell der fokalen zerebralen Ischämie konnte Solulin bzw. Argon signifikante Reduktionen der Infarktvolumina 24 h nach Ischämieinduktion erzielen. Solulin zeigte zudem eine signifikante Downregulation verschiedener proinflammatorischer Zytokine. Auf molekularer Ebene konnte Argon signifikant die ERK (Extracellular regulated signaling kinase) 1/2 Phosphorylierung steigern und den ERK 1/2 Pathway in primären Neuronen- und Astrozyten aktivieren. Zusammenfassend wirken Argon als auch Solulin beim tierexperimentellen ischämischen Schlaganfall und beim traumatischen Hirnschaden neuroprotektiv. Die Regulation der Genexpression proinflammatorischer Zytokine und die Mediation des ERK 1/2 Signalwegs könnten mögliche molekulargenetische Pathomechanismen der Neuroprotektion sein.     «

In dieser kumulativen Habilitationsschrift werden die neuroprotektiven Effekte es Edelgases Argon und des rekombinanten humanen Thrombomodulin-Analogons Solulin am Schädel-Hirn-Trauma (SHT) in vitro sowie bei der cerebralen Ischämie in vitro und in vivo untersucht. Die in vitro Versuche ergaben eine konzentrations-abhängige Wirkung von Argon. Die Neuroprotektion nahm bei der Ischämie mit steigender Argon-Konzentration (25%, 50%, 75%) zu, beim SHT-Modell lag die effektivste Konzentration bei 50%....     »