Kognitive Defizite nach herzchirurgischen Eingriffen mit extrakorporaler Zirkulation (EKZ) stellen häufige und langwierige postoperative Komplikationen dar. Ziel unserer Arbeiten war es, anhand eines Rattenmodells der EKZ die zugrundeliegenden Mechanismen weiter zu erforschen und Schädigungsmodelle zu etablieren, die eine präklinische Testung möglicher neuroprotektiver Medikamente in Bezug auf Effektivität und Sicherheit erlauben. Zusammenfassend konnten wir zeigen, dass EKZ alleine ohne Operation am Herzen und Manipulation an der Aorta in jungen und alten sowie in diabetischen Ratten keinen Einfluss hat auf die postoperative kognitive Funktion. Unsere Ergebnisse stellen dabei den Stellenwert der systemischen und zerebralen Inflammation als wichtigen Mechanismus in der Entstehung kognitiver Defizite in Frage. Weitere Schädigungsfaktoren wie zerebrale Luftembolien und Hypoperfusion konnten erfolgreich in das Rattenmodell der EKZ integriert werden und Dosis-Findungskurven für die Endpunkte Überleben, kognitive Funktion und und histologisches Ergebnis wurden etabliert. Eine präklinische Sicherheitsstudie mit Xenon empfiehlt einen zurückhaltenden Einsatz des Edelgases, wenn das Vorhandensein von Luftbläschen nicht ausgeschlossen werden kann.
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Kognitive Defizite nach herzchirurgischen Eingriffen mit extrakorporaler Zirkulation (EKZ) stellen häufige und langwierige postoperative Komplikationen dar. Ziel unserer Arbeiten war es, anhand eines Rattenmodells der EKZ die zugrundeliegenden Mechanismen weiter zu erforschen und Schädigungsmodelle zu etablieren, die eine präklinische Testung möglicher neuroprotektiver Medikamente in Bezug auf Effektivität und Sicherheit erlauben. Zusammenfassend konnten wir zeigen, dass EKZ alleine ohne Operati...
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