Mehrere Formen von NMDA-Rezeptor unabhängiger LTP beruhen auf der Aktivität von L-Typ Kalziumkanälen. Ihre dabei zugrundeliegende Isoform ist jedoch noch unbekannt. Ziel dieser Arbeit war es daher die Rolle des Cav1.2 L-Typ Ca2+-Kanals für die LTP in der hippocampalen CA1 Region mit Hilfe einer vorderhirnspezifischen Deletion des Cav1.2-Gens an einer Mauslinie (Cav1.2HCKO) zu charakterisieren. Dazu wurde die Ausprägung von chemisch u. tetanisch induzierter LTP jeweils an Hippocampusschnitten zwischen Cav1.2HCKO- u. Kontrollmäusen verglichen. Bei der durch Tetraethylammoniumchlorid induzierten LTP zeigte sich bei Mäusen im Alter von 20-40 Wochen, im Gegensatz zu den jüngeren Tieren, eine Reduktion um ca. 30% in der KO-Gruppe. Dagegen fand sich bei der durch Thetaburststimulation induzierten LTP kein signifikanter Unterschied zwischen den Genotypen.
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