Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte Regulation von Glis2, Hbp1 und Ctnnbip1 von miR-29 wurde gezeigt.
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Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte...
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