Hintergrund: Thrombin spielt eine zentrale Rolle in der Hämostase durch Fibrin Bildung als auch durch Thrombozytenaktivierung und -aggregation. Sowohl eine zu starke als auch eine zu schwache Thrombozyten Reaktion auf die antithrombozytäre Therapie ist mit einem vermehrten Auftreten von klinischen Komplikationen verbunden. Der Einfluss des direkten Thrombininhibitors Dabigatran auf die Plättchenfunktion bei Patienten mit Vorhofflimmern und Indikation zur oralen Antikoagulation ist unbekannt. Methoden: In der randomisierten Studie „Einfluss von Dabigatran im Vergleich zu Phenprocoumon auf die ADP induzierte Thrombozytenfunktion bei Patienten mit Vorhofflimmern (Dabi-ADP-1) wurden Patienten mit Vorhofflimmern und Indikation zur oralen Antikoagulation im Deutschen Herzzentrum München eingeschlossen. Die Komedikation mit P2Y12-Rezeptor Inhibitoren stellt ein Ausschlusskriterium dar. Die Patienten wurden randomisiert und in zwei Gruppen eingeteilt. Der eine Teil erhielt Dabigatran (n = 35), der andere Phenprocoumon (n = 35) für zwei Wochen. Der primäre Endpunkt ist die ADP induzierte Thrombozyten Aggregation gemessen mit Multiplate® in der Einheit AU x min zwei Wochen nach Randomisierung. Ergebnisse: Zwischen den beiden Gruppen konnte kein statistisch signifikanter Unterschied nach 14 Tagen beobachtet werden. Der primäre Endpunkt, die ADP vermittelte Plättchen Funktion, liegt in der Dabigatrangruppe bei 846 [650 – 983] AU x min und 839 [666 – 1039] AU x min in der Phenprocoumongruppe (p = 0,90). Auch hinsichtlich der sekundären Endpunkte zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Schlussfolgerung: Dabigatran hat im Vergleich zu Phenprocoumon keinen Einfluss auf die ex-vivo gemessene Thrombozytenaggregation bei Patienten mit Vorhofflimmern.     «

Hintergrund: Thrombin spielt eine zentrale Rolle in der Hämostase durch Fibrin Bildung als auch durch Thrombozytenaktivierung und -aggregation. Sowohl eine zu starke als auch eine zu schwache Thrombozyten Reaktion auf die antithrombozytäre Therapie ist mit einem vermehrten Auftreten von klinischen Komplikationen verbunden. Der Einfluss des direkten Thrombininhibitors Dabigatran auf die Plättchenfunktion bei Patienten mit Vorhofflimmern und Indikation zur oralen Antikoagulation ist unbekannt. Me...     »

Background: Thrombin plays a major role in hemostasis. Thrombin has an impact on platelet activation and aggregation. Both low and high on-treatment platelet reactivity are associated with adverse clinical events. The impact of the direct thrombin inhibitor dabigatran etexilate on platelet function is unknown. Methods: The „Dabi-ADP-I“ study enrolled patients with atrial fibrillation and in indication for oral anticoagulation at Deutschen Herzzentrum Munich. Concomitant therapy with P2Y12 receptor inhibitors was a key exclusion criterion. Patients were randomly assigned to receive either dabigatran (n=35) or phenprocoumon (n=35) for a two week period. The primary endpoint was ADP-induced platelet aggregation (in AU x min). The secondary endpoints were ADPtest HS, TRAP- and COL-induced platelet aggregation. Results: There was no significant difference regarding the primary endpoint between both groups, dabigatran 846 [650 – 983] AU x min and phenprocoumon 839 [666 – 1039] AU x min, p=0,90 or regarding the secondary entpoints, ADPtest HS-, TRAP and COL-induced platelet aggregation. There was no death, myocardial infarction, TIMI Major or minor bleeding during the study period. Conclusion: Dabigatran as compared to phenprocoumon has no impact on ex vivo measurement of ADP-induced platelet reactivitiy in patients with atrial fibrillation.     «

Background: Thrombin plays a major role in hemostasis. Thrombin has an impact on platelet activation and aggregation. Both low and high on-treatment platelet reactivity are associated with adverse clinical events. The impact of the direct thrombin inhibitor dabigatran etexilate on platelet function is unknown. Methods: The „Dabi-ADP-I“ study enrolled patients with atrial fibrillation and in indication for oral anticoagulation at Deutschen Herzzentrum Munich. Concomitant therapy with P2Y12 rece...     »