Die akute Pankreatitis (AP) ist eine entzündliche Erkrankung mit einer hohen Morbidität und Letalität von bis zu 30%. Ausgehend von einer Schädigung der Azinuszelle werden Bauchspeicheldrüsenenzyme aktiviert, die zu einer "Selbstverdauung" von Zellbestandteilen und Matrix führen. Ursächlich für die hohe Sterblichkeit dieser Erkrankung sind neben den lokalen auch entzündungsassoziierte systemische Komplikationen, die vom SIRS ("Systemic Inflammatory Response Syndrome") bis hin zum ARDS ("Acute Respiratory Distress Syndrome") reichen können. Gegenwärtig besteht die Therapie vorwiegend in der Symptom-orientierten Vorgehensweise. Eine spezifische Therapie erfordert die Kenntnisse pathophysiologisch relevanter Signalwege, die als Zielstrukturen pharmakologischer Interventionen genutzt werden können. In dieser Arbeit wurde der proinflammatorische Signalweg IKK/NF-κB/Rel als relevanter Signalweg identifiziert und unter Zuhilfenahme biochemischer und gentechnologischer Methoden für therapeutische Interventionen validiert. Damit konnten in den Arbeiten Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen des IKK/NF-κB/Rel Signalwegs in der AP gewonnen und seine Funktion als therapeutisches Target charakterisiert werden.    «

Die akute Pankreatitis (AP) ist eine entzündliche Erkrankung mit einer hohen Morbidität und Letalität von bis zu 30%. Ausgehend von einer Schädigung der Azinuszelle werden Bauchspeicheldrüsenenzyme aktiviert, die zu einer "Selbstverdauung" von Zellbestandteilen und Matrix führen. Ursächlich für die hohe Sterblichkeit dieser Erkrankung sind neben den lokalen auch entzündungsassoziierte systemische Komplikationen, die vom SIRS ("Systemic Inflammatory Response Syndrome") bis hin zum ARDS ("Acute Re...    »