Das Pankreaskarzinom ist mit einer Inzidenz von 3% (aller Tumoren) die zehnthäufigste aller bösartigen Erkrankungen, jedoch die vierthäufigste krebsassoziierte Todesursache. Auf molekularer Ebene ist die Krankheitsentwicklung des Pankreaskarzinoms nur im Ansatz verstanden. In den letzten Jahren zeigt sich jedoch zunehmend ein kausaler Zusammenhang zwischen chronischer (subklinischer) Entzündung und Pankreaskarzinogenese. Die Entzündungsreaktion kann hierbei in eine so genannte intrinsische (ephitelspezifische) und extrinsische (stromale, z.B. immunzellvermittelte/ fibroblasten-vermittelte) Antwort aufgeteilt werden. Die Differenzierung zwischen intrinsischen und extrinsischen Entzündungsmechanismen im Pankreas ist der Schwerpunkt der vorliegenden Habilitationsarbeit. So konnte gezeigt werden, dass verschiedene ephitelspezifische ("intrinsische") Signalsysteme - wie etwa das Endocannabinoidsystem - den Verlauf der akuten Pankreatitis bestimmen. Zudem konnte für die chronische Pankreatitis und das Pankreaskarzinom nachgewiesen werden, dass ein entzündliches Mikromilieu entsteht und dass dieses Mikromilieu eine veränderte systemische Entzündungsantwort hervorruft. Diese Ergebnisse dienen als Grundlage weiterer Arbeiten, die die genaue Charakterisierung dieser Signalwege an genetisch definierten Mausmodellen des Pankreaskarzinoms zum Ziel haben.     «

Das Pankreaskarzinom ist mit einer Inzidenz von 3% (aller Tumoren) die zehnthäufigste aller bösartigen Erkrankungen, jedoch die vierthäufigste krebsassoziierte Todesursache. Auf molekularer Ebene ist die Krankheitsentwicklung des Pankreaskarzinoms nur im Ansatz verstanden. In den letzten Jahren zeigt sich jedoch zunehmend ein kausaler Zusammenhang zwischen chronischer (subklinischer) Entzündung und Pankreaskarzinogenese. Die Entzündungsreaktion kann hierbei in eine so genannte intrinsische (ephi...     »