Der akute Myokardinfarkt gehört zu den führenden Todesursachen in Europa. Trotz der erheblichen Fortschritte in der Behandlung des akuten Herzinfarktes bleibt die infarktbedingte chronische Herzinsuffizienz ein bedeutendes klinisches Problem. Ziel dieser Arbeit ist es, potentielle körpereigene Reparationsmechanismen zu analysieren und zu verstärken. In den in dieser Arbeit vorgestellten Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass es bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu einem Anstieg eigener Progenitorzellen kommt. Diese führten nach intramyokardialer Injektion im tierexperimentellen Herzinfarkt zu einer signifikanten Verbesserung der myokardialen Funktion. Eine zusätzliche Verbesserung des regenerativen Potentials konnte durch die gleichzeitige Applikation von Erythropoietin erreicht werden. Bei Patienten, die nach Myokardinfarkt im Rahmen der Revival-2 Studie progenitorzell-mobilisierendes G-CSF erhielten, konnte zwar eine relevante Progenitorzellmobilisation gemessen werden, diese wiesen jedoch eine deutlich verminderte Oberflächenexpression von Adhäsions- und Homingrezeptoren auf. Passend hierzu konnte keine Verbesserung der Myokardfunktion erreicht werden. Die kurzzeitige Hochdosistherapie mit EPO bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt führte bei der Revival-3 Studie zu einer nur geringgradigen Progenitorzellmobilisation, ohne den Homingrezeptor CXCR-4 zu verändern. Eine Verbesserung der Herzfunktion konnte nicht erzielt werden.     «

Der akute Myokardinfarkt gehört zu den führenden Todesursachen in Europa. Trotz der erheblichen Fortschritte in der Behandlung des akuten Herzinfarktes bleibt die infarktbedingte chronische Herzinsuffizienz ein bedeutendes klinisches Problem. Ziel dieser Arbeit ist es, potentielle körpereigene Reparationsmechanismen zu analysieren und zu verstärken. In den in dieser Arbeit vorgestellten Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass es bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu einem Anstieg eigener...     »