Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle in der Atherogenese. Sie unterstützen diesen Prozess durch Freisetzung von Botenstoffen und die Rekrutierung von Leukozyten. Wir definierten die Bedeutung verschiedener Thrombozytenrezeptoren und ihrer Liganden für die Funktion von Thrombozyten und ihre Interaktion mit der Gefäßwand und zirkulierenden Leukozyten. Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten durch das in der atherosklerotischen Gefäßwand exprimierte membranständige Chemokin CX3CL1 aktiviert werden. Die fördert die Kohäsion von Thrombozyten mit Leukozyten und die Leukozytenrekrutierung. Auch weitere, auf Thrombozyten neu identifizierte Moleküle, wie beispielsweise EMMPRIN, können in diesem Prozess eine Rolle spielen. Die Thrombozytenadhäsion an atherosklerotische Plaque sowie die Plaque-induzierte Aggregation werden wesentlich durch den Kollagenrezeptor Glykoprotein (GP) VI vermittelt. Interessanterweise konnten wir im Mausmodell durch chronische Blockade von GPVI die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen hemmen. Zusammenfassend definieren unsere Arbeiten neue Mechanismen der Interaktion von Thrombozyten mit der Gefäßwand und zirkulierenden Leukozyten. Dabei werden eine Reihe potentieller Zielstrukturen für anti-atherosklerotische Strategien präsentiert.     «

Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle in der Atherogenese. Sie unterstützen diesen Prozess durch Freisetzung von Botenstoffen und die Rekrutierung von Leukozyten. Wir definierten die Bedeutung verschiedener Thrombozytenrezeptoren und ihrer Liganden für die Funktion von Thrombozyten und ihre Interaktion mit der Gefäßwand und zirkulierenden Leukozyten. Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten durch das in der atherosklerotischen Gefäßwand exprimierte membranständige Chemokin CX3CL1 aktiviert werde...     »