An early dysfunction in Alzheimer's disease (AD) is the amyloid β (Aβ)-dependent neuronal hyperactivity of certain brain regions. However, the cellular mechanisms underlying this hyperactivity remained unknown. In my graduate work, I demonstrate that Aβ suppresses the reuptake of synapticaly released glutamate, which hyperactivates neurons with already high levels of preceding baseline activity. These findings provide a mechanistic explanation for the Aβ-induced cellular dysfunctions and encourage the search for targeted anti-glutamatergic drugs against AD.     «

An early dysfunction in Alzheimer's disease (AD) is the amyloid β (Aβ)-dependent neuronal hyperactivity of certain brain regions. However, the cellular mechanisms underlying this hyperactivity remained unknown. In my graduate work, I demonstrate that Aβ suppresses the reuptake of synapticaly released glutamate, which hyperactivates neurons with already high levels of preceding baseline activity. These findings provide a mechanistic explanation for the Aβ-induced cellular dysfunctions and encoura...     »

Ein frühes Zeichen der Alzheimer-Erkrankung ist die Aβ-abhängige neuronale Hyperaktivität gewisser Hirnregionen, deren Mechanismus bislang unbekannt war. In meiner Doktorarbeit zeige ich, dass Aβ die Wiederaufnahme von synaptisch freigesetztem Glutamat hemmt, was zu einer Hyperaktivierung von Neuronen mit hoher Grundaktivität führt. Diese Ergebnisse liefern eine mechanistische Erklärung für die Aβ-abhängigen zellulären Störungen und bietet Anregungen für die Suche nach zielgerichteten Anti-glutamatergen Medikamenten zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung.     «

Ein frühes Zeichen der Alzheimer-Erkrankung ist die Aβ-abhängige neuronale Hyperaktivität gewisser Hirnregionen, deren Mechanismus bislang unbekannt war. In meiner Doktorarbeit zeige ich, dass Aβ die Wiederaufnahme von synaptisch freigesetztem Glutamat hemmt, was zu einer Hyperaktivierung von Neuronen mit hoher Grundaktivität führt. Diese Ergebnisse liefern eine mechanistische Erklärung für die Aβ-abhängigen zellulären Störungen und bietet Anregungen für die Suche nach zielgerichteten Anti-gluta...     »