Pathologic forms of Tau protein transmission between brain cells contribute to neurodegenerative diseases. We generated various Tau species and employed two neuronal models to investigate Tau uptake and accumulation in human neurons. We showed that a higher neuronal accumulation of abnormal Tau aggregates compared to monomers is not associated with different endocytic pathways but with distinct molecular mediators. These findings reveal specific mechanisms for Tau monomer and aggregate uptake and suggest potential targeted interventions for Tauopathies.     «

Pathologic forms of Tau protein transmission between brain cells contribute to neurodegenerative diseases. We generated various Tau species and employed two neuronal models to investigate Tau uptake and accumulation in human neurons. We showed that a higher neuronal accumulation of abnormal Tau aggregates compared to monomers is not associated with different endocytic pathways but with distinct molecular mediators. These findings reveal specific mechanisms for Tau monomer and aggregate uptake an...     »

Pathologische Formen der Tau-Protein-Übertragung zwischen Gehirnzellen tragen zu neurodegenerativen Erkrankungen bei. Wir haben verschiedene Tau-Spezies erzeugt und zwei neuronale Modelle verwendet, um die Aufnahme und Anhäufung von Tau in menschlichen Neuronen zu untersuchen. Wir zeigten, dass eine höhere neuronale Anhäufung abnormer Tau-Aggregate im Vergleich zu Monomeren nicht mit unterschiedlichen endozytischen Wegen, sondern mit unterschiedlichen molekularen Vermittlern in Zusammenhang steht. Diese Ergebnisse offenbaren spezifische Mechanismen für die Aufnahme von Tau-Monomeren und Aggregaten und legen nahe, dass gezielte Interventionen für Tauopathien möglich sind.     «

Pathologische Formen der Tau-Protein-Übertragung zwischen Gehirnzellen tragen zu neurodegenerativen Erkrankungen bei. Wir haben verschiedene Tau-Spezies erzeugt und zwei neuronale Modelle verwendet, um die Aufnahme und Anhäufung von Tau in menschlichen Neuronen zu untersuchen. Wir zeigten, dass eine höhere neuronale Anhäufung abnormer Tau-Aggregate im Vergleich zu Monomeren nicht mit unterschiedlichen endozytischen Wegen, sondern mit unterschiedlichen molekularen Vermittlern in Zusammenhang steh...     »