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- Originaltitel:
- Die Rolle des Chemokins CCL17 in der Pathogenese chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen
- Übersetzter Titel:
- The chemokine CCL17 in the pathogenesis of inflammatory bowel disease
- Autor:
- Jandl, Lisa
- Jahr:
- 2019
- Dokumenttyp:
- Dissertation
- Fakultät/School:
- Fakultät für Medizin
- Betreuer:
- Prof. Dr. Anne Krug
- Gutachter:
- Prof. Dr. Anne Krug; Prof. Dr. Roland M. Schmid
- Sprache:
- de
- Fachgebiet:
- MED Medizin
- TU-Systematik:
- MED 430d
- Kurzfassung:
- Die weltweite Inzidenz chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED) steigt. Das Chemokin CCL17 wurde in die Entstehung vieler entzündlicher Erkrankungen impliziert und in seiner Abwesenheit waren Mäuse vor einer experimentell induzierten Kolitis geschützt. Diese Arbeit zeigt die verstärkte Expression von CCL17 in der Darmschleimhaut und im Serum von Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, identifiziert dendritische Zellen (DC) als hauptsächliche Quelle für CCL17 im humanen Darm und untersucht den Effekt von CCL17 auf DC in vitro, um die Eignung von CCL17 als mögliche Zielstruktur in der CED Therapie zu prüfen.
- Übersetzte Kurzfassung:
- The worldwide incidence of inflammatory bowel diseases (IBD) is rising. The chemokine CCL17 has been implicated in several inflammatory diseases and it was shown that it´s absence protects mice from severe experimental colitis. This study demonstrates an increased expression of CCL17 in the gut mucosa and serum of patients with Crohn´s disease and ulcerative colitis, identifies dendritic cells (DC) as the main cellular source of CCL17 in the human intestine and examines the effect of CCL17 on DC in vitro. These are the first steps investigating CCL17 as a potential target in human IBD therapy.
- WWW:
- https://mediatum.ub.tum.de/?id=1439802
- Eingereicht am:
- 21.06.2018
- Mündliche Prüfung:
- 24.05.2019
- Dateigröße:
- 3196488 bytes
- Seiten:
- 111
- Urn (Zitierfähige URL):
- https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20190524-1439802-1-1
- Letzte Änderung:
- 04.07.2019
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