Amyloid β (Aβ) spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD). Die Hemmung der β-secretase1 (BACE1), welche an Aβ‘s Produktion beteiligt ist, gilt als attraktiver Therapieansatz. Ich habe die Zwei-Photonen-, Widefield-Bildgebung und Verhaltenstests in einem AD-Modell kombiniert, um den Effekt einer BACE1-Hemmung auf Funktionsstörungen in AD zu untersuchen. Die BACE1-Hemmung reparierte zelluläre und langreichweitige Netzwerke, sowie Gedächtnisstörungen. Dies ist ermutigend im Hinblick auf aktuell getestete klinische präventive Studien.
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Amyloid β (Aβ) spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD). Die Hemmung der β-secretase1 (BACE1), welche an Aβ‘s Produktion beteiligt ist, gilt als attraktiver Therapieansatz. Ich habe die Zwei-Photonen-, Widefield-Bildgebung und Verhaltenstests in einem AD-Modell kombiniert, um den Effekt einer BACE1-Hemmung auf Funktionsstörungen in AD zu untersuchen. Die BACE1-Hemmung reparierte zelluläre und langreichweitige Netzwerke, sowie Gedächtnisstörungen. Dies ist ermuti...
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