In this thesis, mechanisms of immune suppression in tumors were studied. MDSCs transferred the reactive dicarbonyl methylglyoxal in direct cell-contact to CD8+ T cells, thereby inducing functional and metabolic paralysis. In further experiments it was shown that circulating acute myeloid leukemia cells suppressed NK cell effector functions via prostaglandin E2 secretion. The experiments presented in this thesis offer new therapeutic approaches that can be implemented into future immunotherapies.
Translated abstract:
In dieser Arbeit wurden Mechanismen der Immunsuppression in Tumoren untersucht. MDSCs übertrugen das Dicarbonyl Methylglyoxal in direktem Zell-Kontakt auf CD8+ T Zellen und induzierten dadurch funktionelle und metabolische Paralyse. In weitergehenden Experimenten wurde gezeigt, dass zirkulierende Zellen der AML durch Sekretion von PGE2 die Effektor-Funktionen von NK Zellen supprimieren. Die in dieser Arbeit gezeigten Experimente eröffnen neue therapeutische Ansätze für künftige Immuntherapien.
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