Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) stellt die vierthäufigste Krebs-assoziierte Todesursache der westlichen Welt dar. Es ist seit langem bekannt, dass onkogenes Kras als Auslöser des PDAC gilt, doch war lange unklar, welcher Signalweg als Haupteffektor von Kras fungiert. Im Rahmen meiner Doktorarbeit entwickelte ich zwei neue knock-in Mausmodelle, die ein latent onkogenes PIK3CA^H1047R Allel tragen, das für p110α^H1047R codiert. Hierdurch konnten wir zeigen, dass die PI3K/AKT Achse der Haupteffektor von onkogenem Kras im Pankreaskarzinom ist.      «

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) stellt die vierthäufigste Krebs-assoziierte Todesursache der westlichen Welt dar. Es ist seit langem bekannt, dass onkogenes Kras als Auslöser des PDAC gilt, doch war lange unklar, welcher Signalweg als Haupteffektor von Kras fungiert. Im Rahmen meiner Doktorarbeit entwickelte ich zwei neue knock-in Mausmodelle, die ein latent onkogenes PIK3CA^H1047R Allel tragen, das für p110α^H1047R codiert. Hierdurch konnten wir zeigen, dass die PI3K/AKT Achse der H...     »

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is the fourth leading cause of cancer related death in the western world. It is well known that oncogenic Kras causes PDAC formation. But the main downstream effector of oncogenic Kras has long been unknown. In my doctoral thesis I developed two new knock-in mouse-models carrying a latent oncogenic PIK3CA^H1047R mutation, coding for p110α^H1047R. By activating this mutation in the pancreas we could show that the PI3K/AKT axis is the main effector of oncogenic Kras in PDAC.      «

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is the fourth leading cause of cancer related death in the western world. It is well known that oncogenic Kras causes PDAC formation. But the main downstream effector of oncogenic Kras has long been unknown. In my doctoral thesis I developed two new knock-in mouse-models carrying a latent oncogenic PIK3CA^H1047R mutation, coding for p110α^H1047R. By activating this mutation in the pancreas we could show that the PI3K/AKT axis is the main effector of oncogeni...     »