Etwa 95% aller Patienten mit einem Pankreaskarzinom versterben innerhalb von fünf Jahren nach Erstdiagnose. Die massive Desmoplasie im duktalen Pankreaskarzinom ist nicht nur ein Gerüst für die malginen Zellen, sondern auch ein aktiver Teilnehmer an der Karzinogenese. Die Stromaaktivität des Pankreaskarzinoms ist ein ebenso starker prognostischer Faktor wie der Lymphknotenstatus des Tumors. Wir gehen von folgender Hypothese aus: Ein Selektionsdruck, der durch das Stroma auf den Tumor ausgeübt wird, führt zu einer Evolution bzw. globalen Selektion der Krebszellen. Ausgehend von diesem Hintergrund haben wir gezeigt, dass 1. Pankreas-Stellatumzellen, sobald sie aktiviert sind, diesen aktivierten Status durch positive Feedback-Loops erhalten, 2. obwohl PSC an sich pro-angiogen sind, sie durch die Interaktion mit Krebszellen hauptsächlich anti-angiogen wirken, 3. Hypoxie eine Konsequenz von periazinärer Fibrose ist, die durch Verlust von Kapillaren und terminalen Nervenendigungen gekennzeichnet ist und 4. dass die hypoxische Mikroumwelt im Pankreaskarzinom zur Chemoresistenz beiträgt, indem Apoptose-resistente Klone selektioniert werden.
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Etwa 95% aller Patienten mit einem Pankreaskarzinom versterben innerhalb von fünf Jahren nach Erstdiagnose. Die massive Desmoplasie im duktalen Pankreaskarzinom ist nicht nur ein Gerüst für die malginen Zellen, sondern auch ein aktiver Teilnehmer an der Karzinogenese. Die Stromaaktivität des Pankreaskarzinoms ist ein ebenso starker prognostischer Faktor wie der Lymphknotenstatus des Tumors. Wir gehen von folgender Hypothese aus: Ein Selektionsdruck, der durch das Stroma auf den Tumor ausgeübt wi...
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