Die fortschreitende Fibrosierung im Rahmen des chronischen Transplantatschadens der Niere wird als Folge eines Ungleichgewichts von Matrixsynthese und -abbau verstanden, wobei am Abbau v.a. MMP beteiligt sind, die beim chronischen Transplantatschaden vermindert exprimiert werden. EMMPRIN als übergeordneter Regulator der MMP kann deren Aktivität und Expression induzieren. Es wurden Biopsien (n=50) von Transplantaten mit histologisch nachgewiesenem chronischen Transplantatschaden immunhistochemisch hinsichtlich der Expression von EMMPRIN untersucht. Wir fanden, dass der Grad der EMMPRIN Expression mit der Ausprägung des chronischen Transplantatschadens negativ, sowie mit der glomerulären Filtrationsrate als Marker für abnehmende Transplantatfunktion positiv korreliert. Wir folgern, dass verminderte EMMPRIN Expression an der Entstehung des chronischem Transplantatschadens ursächlich beteiligt sein könnte, indem es die MMP Expression nicht mehr ausreichend stimuliert.      «

Die fortschreitende Fibrosierung im Rahmen des chronischen Transplantatschadens der Niere wird als Folge eines Ungleichgewichts von Matrixsynthese und -abbau verstanden, wobei am Abbau v.a. MMP beteiligt sind, die beim chronischen Transplantatschaden vermindert exprimiert werden. EMMPRIN als übergeordneter Regulator der MMP kann deren Aktivität und Expression induzieren. Es wurden Biopsien (n=50) von Transplantaten mit histologisch nachgewiesenem chronischen Transplantatschaden immunhistochemisc...     »

Increasing interstitial fibrosis within development of chronic allograft damage of kidney transplants is the result of an imbalance of matrix synthesis and matrix degradation. Matrix degradation is mainly mediated by matrix metalloproteinases whose expression is reduced in chronic allograft dysfunction. EMMPRIN is an upstream regulator of MMP which is able to induce activity and expression of MMP. In our study we analyzed the expression of EMMPRIN in 50 kidney biopsies with biopsy proven chronic allograft damage. We found that tubular EMMPRIN expression is negatively correlated with allograft dysfunction. Moreover low tubular expression of EMMPRIN is associated with decreasing glomerular filtration rate as a marker for loss of allograft function. We conclude that tubular EMMPRIN expression decreases in the course of chronic allograft dysfunction and might have a pathophysiological role in the origin of chronic allograft dysfunction through the diminished activation of MMP and decreased matrix breakdown which could lead to graft fibrosis.     «

Increasing interstitial fibrosis within development of chronic allograft damage of kidney transplants is the result of an imbalance of matrix synthesis and matrix degradation. Matrix degradation is mainly mediated by matrix metalloproteinases whose expression is reduced in chronic allograft dysfunction. EMMPRIN is an upstream regulator of MMP which is able to induce activity and expression of MMP. In our study we analyzed the expression of EMMPRIN in 50 kidney biopsies with biopsy proven chronic...     »