Haben wir einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der zeigt, wie die GWAS-INK4-Risikoregion mit Typ-2-Diabetes zusammenhängt. Wir haben die 8-kb-Risikoregion in menschlichen Stammzellen gelöscht und dann in Richtung Beta-Zellen differenziert. Die KO-Zellen zeigten eine geringere Proliferationsrate und eine geringere Funktionalität, eine beeinträchtigte Insulinsekretion. Parallel dazu entwarfen wir eine Strategie, die die Effizienz der Genbearbeitung für das CRISPR/Cas9-Genom-Engineering in menschlichen Stammzellen über kleine RNAs verbessern könnte.
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Haben wir einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der zeigt, wie die GWAS-INK4-Risikoregion mit Typ-2-Diabetes zusammenhängt. Wir haben die 8-kb-Risikoregion in menschlichen Stammzellen gelöscht und dann in Richtung Beta-Zellen differenziert. Die KO-Zellen zeigten eine geringere Proliferationsrate und eine geringere Funktionalität, eine beeinträchtigte Insulinsekretion. Parallel dazu entwarfen wir eine Strategie, die die Effizienz der Genbearbeitung für das CRISPR/Cas9-Genom-Engineering in...
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