Die Interleukin-6 Freisetzung in der Arteriosklerose und im akuten Myokardinfarkt ist durch die Induktion von CRP ein Mediator zwischen einer lokalen und einer systemischen Entzündungsreaktion und ist ein unabhängiger prognostischer Marker für akute Koronarsyndrome. Wenn Monozyten an IFN-voraktiviertes Endothel adhärieren, kommt es durch die Interaktion von monozytärem VLA-4 und endothelialem VCAM-1 zu einer Aktivierung von NF-kappaB in beiden Zelltypen und zur Freisetzung von Interleukin-1beta in Monozyten. Interleukin-1beta induziert in Endothelzellen die Interleukin-6 Synthese.     «

Die Interleukin-6 Freisetzung in der Arteriosklerose und im akuten Myokardinfarkt ist durch die Induktion von CRP ein Mediator zwischen einer lokalen und einer systemischen Entzündungsreaktion und ist ein unabhängiger prognostischer Marker für akute Koronarsyndrome. Wenn Monozyten an IFN-voraktiviertes Endothel adhärieren, kommt es durch die Interaktion von monozytärem VLA-4 und endothelialem VCAM-1 zu einer Aktivierung von NF-kappaB in beiden Zelltypen und zur Freisetzung von Interleukin-1beta...     »

Atherosclerosis and cardiac ischemia are inflammatory diseases with both local vascular and systemic components. Locally released Interleukin-6 is the main inducer of the hepatic synthesis of CRP. The plasma level of CRP is an independent predictor of the risk of major cardiac events. When monocytes adhere to the IFN-activated endothelium of atherosclerotic lesions, binding of monocyte VLA-4 to endothelial VCAM-1 may induce NF-kappaB activation with expression and release of Interleukin-1beta by monocytes. This, in turn, could induce systemic inflammatory responses by stimulating the release of Interleukin-6 from the endothelium.     «

Atherosclerosis and cardiac ischemia are inflammatory diseases with both local vascular and systemic components. Locally released Interleukin-6 is the main inducer of the hepatic synthesis of CRP. The plasma level of CRP is an independent predictor of the risk of major cardiac events. When monocytes adhere to the IFN-activated endothelium of atherosclerotic lesions, binding of monocyte VLA-4 to endothelial VCAM-1 may induce NF-kappaB activation with expression and release of Interleukin-1beta by...     »