Das Pankreaskarzinom (PCa) und die chronische Pankreatitis (CP) sind durch eine erhöhte intrapankreatische Nervendichte, Nervenhypertrophie und ein neuropathisches Schmerzsyndrom charakterisiert. Die vorgelegte Arbeit zeigte, dass es im PCa und in der CP zu einer deutlichen, schmerz-abhängigen Reduzierung der pankreatischen sympathischen Innervation, zu einer Aktivierung der intrapankreatischen Gliazellen und damit zu einer Umstrukturierung intrapankreatischer Nerven im Sinne eines „nervalen Remodelings“ kommt. Mit Hilfe eines neu entwickelten in vitro-Modells konnten diese neuroplastischen Veränderungen erstmalig erfolgreich reproduziert werden. Aufgrund ihrer hierbei gezeigten starken neurotrophen Eigenschaften scheinen das intrapankreatische Mikromilieu, vor allem aber die neurotrophen Faktoren NGF und Artemin, eine entscheidende Rolle in der Entstehung der pankreatischen Neuropathie und Neuroplasitizität zu spielen.
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