Abstract:
Die Arbeit untersucht die späte Entzündungsreaktion nach peripherer Transsektion des Nervus facialis in Mäusen mit deletiertem Interferon gamma Rezeptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Rezeptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 2 (TNFR2-/-) und Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1&2 (TNFR1&2-/-), sowie Wildtyp-Tieren.
Neuronaler Zelltod ist in TNFR1&2-/- Mäusen fast völlig aufgehoben. Kombinierte Deletion von TNFR1&2 führt zudem zu einer Abnahme phagozytotischer Knötchen, reduzierter MHC1 & B7-2 Expression sowie geringerer Einwanderung von Lymphozyten in den axotomierten Kern. MHC1 und B7-2 Immunreaktivität ist auch in TNFR1-/- vermindert, während B7-2 Expression zudem in TNFR2-/- und IL1R1-/- reduziert ist. Die Lymphozyten-Einwanderung ist in nur in IL1R1-/-, TNFR2-/- und TNFR1&2-/- signifikant verringert. Lipopolysaccharid führt zu einer, teilweise über ICAM1 vermittelten, Rekrutierung neutrophiler Granulozyten in den Hirnstamm.