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Original title:
Einfluß proinflammatorischer Zytokine auf entzündliche Prozesse im axotomierten Fazialiskern
Translated title:
The effect of proinflammatory cytokins on the inflammatory response in the murine axotomized facial motor nucleus
Author:
Bohatschek, Marion
Year:
2010
Document type:
Dissertation
Institution:
Fakultät für Medizin
Advisor:
Kreutzberg, Georg Wilhelm (Prof. Dr. Dr. h.c.)
Referee:
Schlegel, Jürgen (Prof. Dr.); Neumeier, Dieter (Prof. Dr.); Häcker, Georg A. (Prof. Dr.)
Language:
de
Subject group:
MED Medizin
Keywords:
Mikroglia, Neuronaler Zelltod, Tumor Necrosis Factor, Major Histocompatibility Complex 1
Translated keywords:
Microglia, Neuronal Cell Death, Tumor Necrosis Factor, Major Histocompatibility Complex 1
Abstract:
Die Arbeit untersucht die späte Entzündungsreaktion nach peripherer Transsektion des Nervus facialis in Mäusen mit deletiertem Interferon gamma Rezeptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Rezeptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 2 (TNFR2-/-) und Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1&2 (TNFR1&2-/-), sowie Wildtyp-Tieren.
Neuronaler Zelltod ist in TNFR1&2-/- Mäusen fast völlig aufgehoben. Kombinierte Deletion von TNFR1&2 führt zudem zu einer Abnahme phagozytotischer Knötchen, reduzierter MHC1 & B7-2 Expression sowie geringerer Einwanderung von Lymphozyten in den axotomierten Kern. MHC1 und B7-2 Immunreaktivität ist auch in TNFR1-/- vermindert, während B7-2 Expression zudem in TNFR2-/- und IL1R1-/- reduziert ist. Die Lymphozyten-Einwanderung ist in nur in IL1R1-/-, TNFR2-/- und TNFR1&2-/- signifikant verringert. Lipopolysaccharid führt zu einer, teilweise über ICAM1 vermittelten, Rekrutierung neutrophiler Granulozyten in den Hirnstamm.
Translated abstract:
The study examines various aspects of the late inflammatory reaction in the affected facial motor nucleus after peripheral nerve transaction in transgenic mice deficient for Interferon Gamma Receptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Receptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 2 (TNFR2-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1&2 (TNFR1&2-/-) and their matched controls.
Neuronal cell death is almost completely abolished in animals deficient for TNFR1&2-/-. In addition, combined deletion of TNFR1&2-/- reduces the number of phagozytotic nodules, expression of MHC1 and B7-2 as well as extravasation of lymphocytes into the axotomized nucleus. Immunoreactivity for MHC1 and B7-2 was also reduced in TNFR1-/- mice. B7-2 expression is decreased in TNFR2-/- and IL1R1-/- animals. The recruitment of lymphocytes is lower in IL1R1-/-, TNFR2-/- and TNFR1&2-/- mice. Lipopolysaccharide leads to a generalized influx of neutrophil granulocytes into the murine brainstem, which is dimished in ICAM1-deficient animals.
Date of submission:
16.12.2008
Oral examination:
12.05.2010
Pages:
125
Last change:
23.06.2010
BibTeX