Tierversuche haben gezeigt, dass eine Absenkung der Körperkerntemperatur die Infarktgrösse im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes deutlich reduzieren kann. Die multizentrische Studie „COOL MI“ ist eine prospektive, randomisierte Studie, um mittels Bestimmung der Infarktgrösse den Effekt einer endovaskulären Kühlung als Begleittherapie zur perkutanen koronaren Intervention beim akuten Myokardinfarkt festzustellen. Die monozentrische Substudie „COOL MI“ am deutschen Herzzentrum München untersuchte im Rahmen des Coolings neben der Grösse des geretteten Myokards die systemisch-inflammatorische und sympatho–adrenerge Reaktion auf die Hypothermie. Dabei zeigte sich, daß Hypothermie zu einer signifikanten Aktivierung des sympatho-adrenergen Systems und zu einer Aktivierung proinflammatorischer Marker führt. Diese biochemischen Veränderungen können die negativen Ergebnisse der Hypothermie auf die Infarktgröße erklären helfen.      «

Tierversuche haben gezeigt, dass eine Absenkung der Körperkerntemperatur die Infarktgrösse im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes deutlich reduzieren kann. Die multizentrische Studie „COOL MI“ ist eine prospektive, randomisierte Studie, um mittels Bestimmung der Infarktgrösse den Effekt einer endovaskulären Kühlung als Begleittherapie zur perkutanen koronaren Intervention beim akuten Myokardinfarkt festzustellen. Die monozentrische Substudie „COOL MI“ am deutschen Herzzentrum München untersucht...     »

In experimental models hypothermia significantly reduces myocardial infarct size after coronary occlusion. The aim of the multicentric randomized study COOL-MI was to investigate the effect of endovascular cooling on size of acute myokardial infarction (AMI) in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). The aim of the monocentric substudy COOL MI was to investigate the effect of endovascular cooling on biochemical markers of sympatho-adrenergic activation, systemic inflammation, and myocardial salvage in patients with AMI undergoing PCI. An adrenergic activation and prothrombotic response to hypothermia was shown by a significantly increase of the biochemical markers Plasma epinephrine and soluble CD40 Ligand by endovascular cooling and might explain the failing effect of endovascular cooling on myocardial salvage.     «

In experimental models hypothermia significantly reduces myocardial infarct size after coronary occlusion. The aim of the multicentric randomized study COOL-MI was to investigate the effect of endovascular cooling on size of acute myokardial infarction (AMI) in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). The aim of the monocentric substudy COOL MI was to investigate the effect of endovascular cooling on biochemical markers of sympatho-adrenergic activation, systemic inf...     »