Um die molekularen Prozesse der Neointimabildung nach PTCA zu untersuchen, wurde 129S1/SvIMJ Mäusen eine Drahtverletzung der A. femoralis beigebracht. Dadurch konnte sowohl die PDGF-abhängige Proliferation und Migration glatter Muskelzellen als auch die Rekrutierung c-kit+ Progenitorzellen in die Neointima induziert werden. Mit der therapeutischen Absicht, die Neointimabildung zu reduzieren, wurde zur selektiven Hemmung des PDGF-Rezeptors der Tyrosinkinase Inhibitor Imatinib (STI 571) verabreicht. Unter Therapie kam es trotz nachweislicher Hemmung von PDGF zur verstärkten Neointimabildung, die auf eine durch Alk1 vermittelte, verstärkte Proliferation und geringere Differenzierung von c-kit+ Progenitorzellen zurückzuführen war. Somit gelang es zum ersten Mal Einblick in die Differenzierung der an der Restenose beteiligten Progenitorzellen zu gewinnen.
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Um die molekularen Prozesse der Neointimabildung nach PTCA zu untersuchen, wurde 129S1/SvIMJ Mäusen eine Drahtverletzung der A. femoralis beigebracht. Dadurch konnte sowohl die PDGF-abhängige Proliferation und Migration glatter Muskelzellen als auch die Rekrutierung c-kit+ Progenitorzellen in die Neointima induziert werden. Mit der therapeutischen Absicht, die Neointimabildung zu reduzieren, wurde zur selektiven Hemmung des PDGF-Rezeptors der Tyrosinkinase Inhibitor Imatinib (STI 571) verabreich...
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