Lickert, Heiko (Prof. Dr.); Floss, Thomas (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
MED Medizin
TU-Systematik:
MED 441
Kurzfassung:
Here, we deciphered a molecular mechanism that how GWAS-INK4 risk region is linked to type 2 diabetes. We deleted the 8 kb risk region in human stem cells and then differentiated towards beta-cells. The KO cells revealed less proliferation rate and less functionality, impaired insulin secretion. In parallel, we designed a strategy that could improve gene editing efficiency for CRISPR/Cas9 genome engineering in human stem cells via small RNAs.
Übersetzte Kurzfassung:
Haben wir einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der zeigt, wie die GWAS-INK4-Risikoregion mit Typ-2-Diabetes zusammenhängt. Wir haben die 8-kb-Risikoregion in menschlichen Stammzellen gelöscht und dann in Richtung Beta-Zellen differenziert. Die KO-Zellen zeigten eine geringere Proliferationsrate und eine geringere Funktionalität, eine beeinträchtigte Insulinsekretion. Parallel dazu entwarfen wir eine Strategie, die die Effizienz der Genbearbeitung für das CRISPR/Cas9-Genom-Engineering in menschlichen Stammzellen über kleine RNAs verbessern könnte.
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Haben wir einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der zeigt, wie die GWAS-INK4-Risikoregion mit Typ-2-Diabetes zusammenhängt. Wir haben die 8-kb-Risikoregion in menschlichen Stammzellen gelöscht und dann in Richtung Beta-Zellen differenziert. Die KO-Zellen zeigten eine geringere Proliferationsrate und eine geringere Funktionalität, eine beeinträchtigte Insulinsekretion. Parallel dazu entwarfen wir eine Strategie, die die Effizienz der Genbearbeitung für das CRISPR/Cas9-Genom-Engineering in...
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