Die Arbeit charakterisiert die systemische Entzündungsreaktion und Gerinnungsaktivierung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. Dabei korreliert der Gerinnungsfaktor Xa (FXa), nicht aber Thrombin (FIIa), mit proinflammatorischen Zytokinen im Plasma. In vitro induziert FXa die Freisetzung von Interleukin (IL)-8, IL-6 und Monozyten-chemotaktischem Protein (MCP)-1 durch Endothelzellen und mononukleäre Zellen auf Protein- und RNA-Ebene. Dieser Effekt wird durch Protease-aktivierte Rezeptoren vermittelt. Da das Ausmaß der Entzündung im akuten Myokardinfarkt für die Prognose entscheidend ist, könnten FXa Inhibitoren den klinischen Verlauf günstig beeinflussen.
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Die Arbeit charakterisiert die systemische Entzündungsreaktion und Gerinnungsaktivierung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. Dabei korreliert der Gerinnungsfaktor Xa (FXa), nicht aber Thrombin (FIIa), mit proinflammatorischen Zytokinen im Plasma. In vitro induziert FXa die Freisetzung von Interleukin (IL)-8, IL-6 und Monozyten-chemotaktischem Protein (MCP)-1 durch Endothelzellen und mononukleäre Zellen auf Protein- und RNA-Ebene. Dieser Effekt wird durch Protease-aktivierte Rezeptoren vermi...
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