Sowohl innates Immunsystem und Inflammation als auch ER-Stress scheinen eine Rolle bei der Entstehung von primärer arterieller Hypertonie zu spielen. Zudem wird der Blutdruck u.a. auch von direkten Veränderungen in den Gefäßmuskelzellen der Widerstandsgefäße beeinflusst, die Ihre Struktur, aber auch Ihre Kontraktilität verstellen können. Die vorliegende Arbeit untersucht wie sich innates Immunsystem, Inflammation und ERS auf die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen auswirken und inwieweit sich diese Vorgänge gegenseitig beeinflussen können.
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Sowohl innates Immunsystem und Inflammation als auch ER-Stress scheinen eine Rolle bei der Entstehung von primärer arterieller Hypertonie zu spielen. Zudem wird der Blutdruck u.a. auch von direkten Veränderungen in den Gefäßmuskelzellen der Widerstandsgefäße beeinflusst, die Ihre Struktur, aber auch Ihre Kontraktilität verstellen können. Die vorliegende Arbeit untersucht wie sich innates Immunsystem, Inflammation und ERS auf die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen auswirken und inwieweit sich...
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