Ziel dieser Arbeit war es, mittels genetisch veränderter Mausmodelle (GEMM) die genaue Rolle des insulinähnlichen Wachstumsfaktor I Rezeptors (Igf1R) und des Insulin Rezeptors (IR) sowie der beteiligten Signalwege in der Initiation und Progression des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas (PDAC) zu analysieren. Die genetische Ablation von Igf1R oder IR im Pankreas von
KrasG12D Mäusen verursachte eine deutlich Reduktion der Formation von präneoplastischen Läsionen und keine Progression zum invasiven PDAC. Analysen nachgeschalteter Signalwege und Expressionsstudien zeigten eine starke Regulation der PI3K Signalkaskade durch Igf1R/IR Hybridrezeptoren.
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Ziel dieser Arbeit war es, mittels genetisch veränderter Mausmodelle (GEMM) die genaue Rolle des insulinähnlichen Wachstumsfaktor I Rezeptors (Igf1R) und des Insulin Rezeptors (IR) sowie der beteiligten Signalwege in der Initiation und Progression des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas (PDAC) zu analysieren. Die genetische Ablation von Igf1R oder IR im Pankreas von
KrasG12D Mäusen verursachte eine deutlich Reduktion der Formation von präneoplastischen Läsionen und keine Progression zum invasiv...
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