In dieser Arbeit konnte der Einfluss des Kallikrein-Kinin-Systems auf die Strahlenbiologie von Plattenepithelkarzinomzellen des Kopf-Hals-Bereichs nachgewiesen werden. Dabei resultiert die Blockade des Bradykinin B2-Rezeptors bei bestrahlten Tumorzellen in besserem Überleben, einer stärkeren Invasion und einer strahleninduzierten Migration. Biochemisch zeigte sich eine Hochregulierung von pMAPK Thr202/Tyr204 und pAKT Ser473 unter gleichzeitiger Aktivierung EGFR-abhängiger Signalwege. Alleinige Bradykinin-Stimulation führt zur einer EGFR-unabhängigen Wirkungskaskade.
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In dieser Arbeit konnte der Einfluss des Kallikrein-Kinin-Systems auf die Strahlenbiologie von Plattenepithelkarzinomzellen des Kopf-Hals-Bereichs nachgewiesen werden. Dabei resultiert die Blockade des Bradykinin B2-Rezeptors bei bestrahlten Tumorzellen in besserem Überleben, einer stärkeren Invasion und einer strahleninduzierten Migration. Biochemisch zeigte sich eine Hochregulierung von pMAPK Thr202/Tyr204 und pAKT Ser473 unter gleichzeitiger Aktivierung EGFR-abhängiger Signalwege. Alleinige B...
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