In der vorliegenden Arbeit wurden die Auswirkungen der pankreas-spezifischen Deletion von IκBα auf die Entwicklung des Pankreas und auf den Verlauf einer akuten experimentellen Pankreatitis (AEP) untersucht. IκBα ist der Inhibitor von NF-κB. Durch die Deletion von ikba (IκBα) mittels Cre/loxP-Technik konnte eine konstitutive Aktivierung von RelA/p65 im exokrinen Pankreas nachgewiesen werden. Dies hatte aber keinen Einfluss auf den Phänotyp. Der Verlauf der AEP jedoch wurde abgemildert und die damit assoziierten lokalen und systemischen Komplikationen signifikant reduziert. Mittels eines weiteren Cre/loxP basierten Mausmodells konnte nachgewiesen werden, dass die protektive Mechanismen während der AEP RelA/p65 abhängig sind. Zusammengefasst konnte gezeigt werden, dass der IKK/NF-κB/RelA-Signalweg das Pankreas während einer AEP schützt.     «

In der vorliegenden Arbeit wurden die Auswirkungen der pankreas-spezifischen Deletion von IκBα auf die Entwicklung des Pankreas und auf den Verlauf einer akuten experimentellen Pankreatitis (AEP) untersucht. IκBα ist der Inhibitor von NF-κB. Durch die Deletion von ikba (IκBα) mittels Cre/loxP-Technik konnte eine konstitutive Aktivierung von RelA/p65 im exokrinen Pankreas nachgewiesen werden. Dies hatte aber keinen Einfluss auf den Phänotyp. Der Verlauf der AEP jedoch wurde abgemildert und die d...     »

This study investigated the impact of pancreas-specific deletion of IκBα for pancreas development and for the course of acute experimental pancreatitis (AEP). IκBα ist the inhibitor of NF-κB. Cre/loxP technology was used to delete ikba (IκBα) specifically in the exocrine pancreas of mice. In IκBα deficient mice a constitutive activation of RelA/p65 was seen. This had no effect on phaenotypic development. But the course of AEP was significantly ameliorated including all local and systemic complications. Using an other genetic mousemodel we proved, that these protective effects depend on nuclear RelA/p65. In summary the IKK/NF-κB/RelA signaling pathway exerts protectiv effects on the pancreas during AEP.     «

This study investigated the impact of pancreas-specific deletion of IκBα for pancreas development and for the course of acute experimental pancreatitis (AEP). IκBα ist the inhibitor of NF-κB. Cre/loxP technology was used to delete ikba (IκBα) specifically in the exocrine pancreas of mice. In IκBα deficient mice a constitutive activation of RelA/p65 was seen. This had no effect on phaenotypic development. But the course of AEP was significantly ameliorated including all local and systemic complic...     »