The BCL-2 family regulates programmed cell death (apoptosis), which is crucial in the development of cancers. The poorly understood family member BOK has been proposed to be a novel tumor suppressor, so we characterized this protein using a KrasG12D-driven murine model of lung adenocarcinoma. We found that BOK deletion leads to a decreased tumor burden and lesion number in mice early in tumor development, as well as increased levels of DNA damage. We could confirm this in vitro using BOK-deficient cells. Through p53 co-deletion in our mice, we found this phenotype to be dependent on the presence of p53.     «

The BCL-2 family regulates programmed cell death (apoptosis), which is crucial in the development of cancers. The poorly understood family member BOK has been proposed to be a novel tumor suppressor, so we characterized this protein using a KrasG12D-driven murine model of lung adenocarcinoma. We found that BOK deletion leads to a decreased tumor burden and lesion number in mice early in tumor development, as well as increased levels of DNA damage. We could confirm this in vitro using BOK-deficie...     »

Die BCL-2 Familie reguliert den programmierten Zelltod (Apoptose), der in der Krebsentwicklung eine wichtige Rolle spielt. Das bisher nur teils verstandene Familienmitglied BOK ist ein mӧglicher neuer Tumorsuppressor, weshalb wir es in Lungenkrebs mithilfe eines KrasG12D-mutierten Mausmodells erforschten. Wir zeigen, dass BOK-Deletion in der frühen Tumorigenese zu einer geringeren Tumorlast und niedrigeren Anzahl von Tumoren führt, sowie zu mehr DNA-Schaden. In BOK-defizienten Zelllinien bestätigen wir dies in vitro. Durch Ko-Deletion von p53 in Mäusen zeigen wir außerdem, dass dieser Phänotyp von p53 abhängig ist.     «

Die BCL-2 Familie reguliert den programmierten Zelltod (Apoptose), der in der Krebsentwicklung eine wichtige Rolle spielt. Das bisher nur teils verstandene Familienmitglied BOK ist ein mӧglicher neuer Tumorsuppressor, weshalb wir es in Lungenkrebs mithilfe eines KrasG12D-mutierten Mausmodells erforschten. Wir zeigen, dass BOK-Deletion in der frühen Tumorigenese zu einer geringeren Tumorlast und niedrigeren Anzahl von Tumoren führt, sowie zu mehr DNA-Schaden. In BOK-defizienten Zelllinien bestäti...     »