A Dietary-Shaped Gut Microbiome Accelerates Progression From Barrett´s Esophagus To Adenocarcinoma via Systemic Bile Acids
Übersetzter Titel:
Das durch Diät geprägte Darmmikrobiom beschleunigt die Progression von Barrett-ösophagus zu Ösophagealem Adenokarzinom über seinen Einfluss auf systemische Gallensäuren
Reflux in correlation with diet and obesity can cause inflammation, Barrett Esophagus (BE) and Esophageal Adenocarcinoma (EAC). In L2-IL1B mice, high fat diet increased the phenotype via bile acid (BA) metabolizing microbiota and BA levels. Loss of the BA sensitive farnesoid-X-receptor (FXR) as in EAC compared to BE increased the phenotype, while its agonist obeticholic acid acted protectively, with BA levels and microbiota correlating with disease progression in mice and patients.
Übersetzte Kurzfassung:
Reflux in Korrelation mit Diät und Fettleibigkeit kann Entzündungen, Barrett-Ösophagus (BE) und Ösophagus-Adenokarzinom (EAC) verursachen. Bei L2-IL1B-Mäusen erhöhte eine fettreiche Diät den Phänotyp über Gallensäure (GS)-metabolisierende Mikrobiota und GS-Spiegel. Der Verlust des GS-sensitiven Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) verstärkte den Phänotyp. Der FXR Agonist Obeticholsäure dagegen wirkte schützend, wobei GS-Spiegel und Mikrobiota mit Krankheitsprogression in Mäusen und Patienten korrelierten.
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Reflux in Korrelation mit Diät und Fettleibigkeit kann Entzündungen, Barrett-Ösophagus (BE) und Ösophagus-Adenokarzinom (EAC) verursachen. Bei L2-IL1B-Mäusen erhöhte eine fettreiche Diät den Phänotyp über Gallensäure (GS)-metabolisierende Mikrobiota und GS-Spiegel. Der Verlust des GS-sensitiven Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) verstärkte den Phänotyp. Der FXR Agonist Obeticholsäure dagegen wirkte schützend, wobei GS-Spiegel und Mikrobiota mit Krankheitsprogression in Mäusen und Patienten korrelierten...
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