Die Neointimahyperplasie, der zentrale Mechanismus der Restenose nach perkutaner koronarer Revaskularisation, wird durch Entzündungsvorgänge an der durch Katheterintervention deendothelialisierten Gefäßwand induziert. Interleukin-1 Rezeptorantagonist (IL-1ra) ist einer der stärksten natürlichen Entzündungsinhibitoren. In dieser Arbeit wurde die Überexpression von IL-1ra zur Hemmung der Neointimahyperplasie entwickelt. Die Wirksamkeit des überexprimierten IL-1ra wurde anhand der Hemmung der IL-1 induzierten Freisetzung von IL-6 aus Endothelzellen nachgewiesen.     «

Die Neointimahyperplasie, der zentrale Mechanismus der Restenose nach perkutaner koronarer Revaskularisation, wird durch Entzündungsvorgänge an der durch Katheterintervention deendothelialisierten Gefäßwand induziert. Interleukin-1 Rezeptorantagonist (IL-1ra) ist einer der stärksten natürlichen Entzündungsinhibitoren. In dieser Arbeit wurde die Überexpression von IL-1ra zur Hemmung der Neointimahyperplasie entwickelt. Die Wirksamkeit des überexprimierten IL-1ra wurde anhand der Hemmung der IL-1...     »

Neointimal hyperplasia, induced by an inflammatory reaction after deendothelialisation of the vessel wall during catheter intervention, is the key mechanism of restenosis after percutaneous, transluminal revascularisation. Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) is one of the most potent naturally occuring inhibitors of inflammation. In the present study overexpression of IL-1ra for the inhibition of the neointimal hyperplasia was developed. Suppression of the IL-1 mediated release of IL-6 from endothelial cells demonstrated the efficacy of the overexpressed IL-1ra.     «

Neointimal hyperplasia, induced by an inflammatory reaction after deendothelialisation of the vessel wall during catheter intervention, is the key mechanism of restenosis after percutaneous, transluminal revascularisation. Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) is one of the most potent naturally occuring inhibitors of inflammation. In the present study overexpression of IL-1ra for the inhibition of the neointimal hyperplasia was developed. Suppression of the IL-1 mediated release of IL-6 fr...     »