In dieser Arbeit identifiziert ein gezielter CRISPR/Cas9-Screen die wenig erforschte Ubiquitin Ligase DCAF13 als klinisch relevante Vulnerabilität im bronchialen Adenokarzinom. DCAF13 ist primär im Zellkern von Adenokarzinom Zellen lokalisiert und der Verlust von DCAF13 führt zum Abbau von Aktin Stressfasern und löst Apoptose über den mitochondrialen Signalweg aus. Proteomische Screening Ansätze identifizieren CTNND1 und CDC42 als zwei potenzielle Ubiquitinierungs-Substrate, die an der Regulierung des Aktinzytoskeletts beteiligt sind.     «

In dieser Arbeit identifiziert ein gezielter CRISPR/Cas9-Screen die wenig erforschte Ubiquitin Ligase DCAF13 als klinisch relevante Vulnerabilität im bronchialen Adenokarzinom. DCAF13 ist primär im Zellkern von Adenokarzinom Zellen lokalisiert und der Verlust von DCAF13 führt zum Abbau von Aktin Stressfasern und löst Apoptose über den mitochondrialen Signalweg aus. Proteomische Screening Ansätze identifizieren CTNND1 und CDC42 als zwei potenzielle Ubiquitinierungs-Substrate, die an der Regulieru...     »