Diese Arbeit zeigt eine subtype-spezifische Sensitivität gegenüber der Inhibierung der Protein Phosphatse 2A durch den Inhibitor LB-100 im mesenchymalen und mehr aggressiven duktalen Adenokarzinoms des Pankreas auf. Zusätzlich Analysen implizierten Komponenten des Transkriptionszyklus als Angriffspunkt von LB-100. Insbesondere CDK9 erwies sich als potenzieller mechanistischen Faktor, der die Transkriptionsverlängerung nach der PP2A-Hemmung und dem damit verbundenen deaktivierten Pausenkontrollpunkt steuert.     «

Diese Arbeit zeigt eine subtype-spezifische Sensitivität gegenüber der Inhibierung der Protein Phosphatse 2A durch den Inhibitor LB-100 im mesenchymalen und mehr aggressiven duktalen Adenokarzinoms des Pankreas auf. Zusätzlich Analysen implizierten Komponenten des Transkriptionszyklus als Angriffspunkt von LB-100. Insbesondere CDK9 erwies sich als potenzieller mechanistischen Faktor, der die Transkriptionsverlängerung nach der PP2A-Hemmung und dem damit verbundenen deaktivierten Pausenkontrollpu...     »