Our research group identified Trpc6, a cation channel involved in capacitative calcium entry in the cell, to be upregulated in the early phase after vascular injury. In migration and proliferation assays, we found that the TRPC6 inhibitor SAR7334 led to decreased migration and proliferation of vascular smooth muscle cells. While genetically augmented TRPC6 expression was associated with a higher restenosis risk, its deficiency led to reduced neointima formation in vivo. We present TRPC6 as a potential drug target to reduce the burden of neointima formation secondary to vascular injury.      «

Our research group identified Trpc6, a cation channel involved in capacitative calcium entry in the cell, to be upregulated in the early phase after vascular injury. In migration and proliferation assays, we found that the TRPC6 inhibitor SAR7334 led to decreased migration and proliferation of vascular smooth muscle cells. While genetically augmented TRPC6 expression was associated with a higher restenosis risk, its deficiency led to reduced neointima formation in vivo. We present TRPC6 as a pot...     »

Unsere Forschungsgruppe fand heraus, dass Trpc6, ein Kationenkanal, der am kapazitiven Kalziumeintritt in die Zelle beteiligt ist, in der frühen Phase nach vaskulärer Schädigung hochreguliert wird. Migrations- und Proliferations-Assays zeigten, dass der TRPC6-Inhibitor SAR7334 zu einer verminderten Migration und Proliferation von glatten Muskelzellen führte. Während die Ausschaltung von Trpc6 eine geringere Neointimabildung in vivo zeigte, führte seine genetisch verstärkte Expression zu einem höheren Restenoserisiko. Wir stellen TRPC6 als ein mögliches medikamentöses Ziel zur Verringerung der Neointimabildung nach vaskulärer Schädigung vor.      «

Unsere Forschungsgruppe fand heraus, dass Trpc6, ein Kationenkanal, der am kapazitiven Kalziumeintritt in die Zelle beteiligt ist, in der frühen Phase nach vaskulärer Schädigung hochreguliert wird. Migrations- und Proliferations-Assays zeigten, dass der TRPC6-Inhibitor SAR7334 zu einer verminderten Migration und Proliferation von glatten Muskelzellen führte. Während die Ausschaltung von Trpc6 eine geringere Neointimabildung in vivo zeigte, führte seine genetisch verstärkte Expression zu einem hö...     »